SANTÉ - Le Dr Élie Chakhtoura expose les derniers progrès scientifiques - Cardiologie : apport libanais - à deux études publiées aux USA

La science ne cesse d’avancer. L’un des domaines ayant peut-être le plus profité de ces progrès est celui de la médecine, et notamment le domaine cardio-vasculaire. Résultat des recherches de nombreux spécialistes et chercheurs qui ont jalonné l’histoire de la cardiologie, une gamme de traitements des maladies cardiaques et vasculaires est aujourd’hui à la portée des médecins. Des données concernant ces nouvelles techniques ne cessent de paraître régulièrement, et deux études ont été récemment effectuées aux États-Unis dans ce domaine. Le Dr Élie Chakhtoura est spécialiste en cardiologie interventionnelle et professeur adjoint à la clinique de l’Université de Seton Hall du New Jersey. Il a effectué récemment un bref séjour au Liban au cours duquel il a exposé à L’Orient-Le Jour les résultats de deux études américaines auxquelles il a lui-même largement participé et qui viennent d’être publiées. Dans l’une de ces recherches, l’étude CREST (Carotid Revascularisation Endarterectomy / Stent Trial), il est question du choix du traitement d’une resténose des artères carotides apparaissant après endartérectomie. En effet, deux techniques sont à la disposition des spécialistes pour résoudre la resténose qui peut survenir après une endartérectomie : soit la pose d’un «stent» (ou «ressort») dans l’artère, ce qui aura pour effet de distendre les parois du vaisseau et de le maintenir ouvert, soit le recours à la chirurgie. L’incidence d’une nouvelle resténose après chacune de ces procédures est imprécise. L’étude en question s’est donnée pour objectif de définir ce risque de récurrence de l’occlusion. Elle s’appuie sur le suivi clinique et échographique (Duplex Ultra Sound), des patients traités par l’une ou l’autre de ces deux méthodes, sur une durée d’environ 15 mois. Les deux groupes de patients sont comparables du point de vue âge, sexe et facteurs de risque. Suite aux résultats obtenus (2 cas de resténose sur 25 patients traités par la première méthode et un cas de resténose parmi les 16 patients traités chirurgicalement), il a été recommandé de recourir à la technique du «Stenting» pour la prise en charge des occlusions carotidiennes post-endartérectomie. En effet, l’incidence légèrement supérieure de resténose suite à cette technique est largement contrebalancée par sa sécurité par rapport à la procédure chirurgicale qui, elle, est entachée d’un risque important de complications. Zoom sur les plaquettes Une autre étude s’est fixée pour objectif de comparer le comportement des plaquettes sanguines au cours de l’angine de poitrine stable et au cours de l’angor instable d’un autre côté. L’angine, ou angor, désigne la douleur ressentie lorsque le cœur souffre du fait d’un apport de sang insuffisant, suite à une sténose d’une ou plusieurs artères coronaires. L’angor instable est une altération et une exacerbation des caractères de l’angine stable et apparaît généralement au repos alors que l’angine stable apparaît à l’effort. C’est une urgence car elle laisse présager l’évolution imminente vers un infarctus du myocarde. Elle est généralement due à la rupture de la plaque d’athérome qui bouchait l’artère coronaire, rupture mise en évidence par angiographie. Il était stipulé que cette rupture est accompagnée d’une agrégation et d’une activation plaquettaire intense qui serait responsable de l’aggravation de la sténose et de l’exacerbation de la douleur. Actuellement, une étude américaine, menée par Dr Chakhtoura, a réussi à conforter cette théorie en comparant le degré d’activation des plaquettes au cours de l’angine stable et instable. En effet, par la méthode de cytométrie de flux, on a pu détecter la présence d’un indicateur d’activation (CD 63) ainsi que d’un récepteur du fibrinogène (la glycoprotéine IIb/IIIa) sur la membrane des plaquettes, ce qui indique un potentiel thrombogène important. Ces résultats ont ouvert la voie vers l’utilisation de médicaments dont, par exemple, les inhibiteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa (tels que l’Abciximab, Tyrofiban, etc.).