Stress : des pistes pour jouer sur le stockage des graisses

Ôter de la graisse abdominale, ajouter de la graisse pour effacer les rides ou remodeler les seins, éviter que le stress favorise l’obésité… C’est le rêve que laissent entrevoir les organismes de recherche américain et australien associés à des travaux scientifiques publiés en ligne par la revue Nature Medicine. Cette découverte faite sur des souris pourrait « révolutionner la chirurgie plastique reconstructrice et esthétique et le traitement de maladies associées à l’obésité humaine », espère l’Université Georgetown de Washington dans un communiqué. « Nous savions depuis plus de dix ans qu’il y avait un lien entre le stress chronique et l’obésité », déclare le Pr Herbert Herzog, de Garvan Institute of Medical Research, à Sydney, en Australie. « Maintenant nous avons identifié la voie exacte de signalisation, c’est-à-dire la chaîne d’événements moléculaires qui lient le stress chronique à l’obésité », ajoute le Pr Herzog, un des principaux auteurs de l’étude avec le Pr Zofia Zukowska, de Georgetown University Medical Center, aux États-Unis. Alors que plus de 300 millions de personnes dans le monde souffrent d’obésité et 800 millions d’autres de surpoids, selon des estimations internationales, les recherches se multiplient pour trouver des molécules-miracles. Mais le chemin d’une découverte biologique à un médicament antiobésité commercialisable est long, comme en témoignent les réserves formulées en juin par des experts sanitaires américains contre une nouvelle molécule, « à cause d’effets neuropsychiatriques indésirables ». Les travaux publiés par des chercheurs américains, australiens et slovaques montrent comment le neuropeptide Y (NPY), une molécule libérée par l’organisme en cas de stress chronique, et son récepteur Y2 régulent le stockage de graisse abdominale et jouent un rôle dans l’obésité au niveau du ventre, facteur de risque de maladies cardio-vasculaires et de diabète. Des groupes de souris ayant subi ou non un stress (présence régulière d’une souris agressive, exposition au froid...) ont été nourries tantôt normalement, tantôt avec des régimes très caloriques. Les souris sous alimentation normale ne sont pas devenues obèses. Mais les souris stressées au régime hypercalorique ont pris deux fois plus de poids que leurs consœurs non-stressées ayant eu la même alimentation, ce qui montre qu’elles utilisent et stockent différemment les graisses. En bloquant l’action du récepteur Y2, les chercheurs ont empêché des souris stressées au régime très calorique de devenir obèses et de souffrir d’un syndrome métabolique, favorisant maladies cardio-vasculaires et diabète. Dans les tissus adipeux, le neuropeptide Y agit à la fois sur des cellules endothéliales de la paroi des vaisseaux sanguins et sur la croissance et la prolifération des adipocytes (cellules graisseuses). Une fois le récepteur Y2 bloqué, les dépôts de graisse ont diminué significativement sous la peau du ventre des souris, les cellules adipeuses et capillaires s’étant atrophiées. « Nous ne croyions pas un tel remodelage des graisses possible, mais les nombreuses expériences conduites pendant plus de quatre ans ont montré que c’était le cas, au moins chez les souris », et un mécanisme similaire existerait aussi chez le singe, relève le Pr Zukowska. Alors que l’industrie pharmaceutique a misé jusque-là, « avec des succès modérés », sur des médicaments réduisant l’appétit, « notre espoir », ajoute le Pr Herzog, est qu’on puisse mettre au point des molécules « entraînant une réduction des cellules adipeuses », en bloquant le récepteur Y2. À l’inverse, favoriser l’ajout de graisses grâce au neuropeptide Y serait un atout en chirurgie esthétique et reconstructrice pour le visage, les fesses, les lèvres, les seins, fait valoir le chirurgien plasticien Stephan Baxter, associé à cette étude.