Épilepsie : une explication à un phénomène constaté il y a 80 ans

Des chercheurs américains ont découvert l’explication de ce que l’on savait depuis des décennies, à savoir qu’une baisse du niveau de pH dans le cerveau, c’est-à-dire une augmentation de l’acidité des tissus, faisait cesser les crises d’épilepsie. En analysant des souris génétiquement modifiées, une équipe multidisciplinaire de l’Iowa a pu appliquer les connaissances actuelles en biologie moléculaire à des constatations faites il y a 80 ans, selon une étude publiée dans la revue spécialisée Nature Neuroscience. Dans la première moitié du siècle dernier, on avait constaté que faire respirer à un épileptique du dioxyde de carbone, qui rend les tissus du cerveau plus acides, aidait à apaiser les crises. Dans les années 50, on avait noté que les crises elles-mêmes réduisaient le niveau de pH dans le cerveau. Mais ce qui a donné la clé de ce phénomène, c’est la révélation de la présence dans le cerveau d’une protéine, l’ASIC1a, de la catégorie des « canaux ioniques » qui facilitent la diffusion entre une cellule et l’extérieur. L’étude montre que des souris à qui on a supprimé le gène de cette protéine ont des crises d’épilepsie plus sévères et de plus longue durée que celles qui disposent de ce gène. En outre, celles qui ne l’ont pas ne tirent aucun bénéfice d’une baisse du niveau de pH. À l’inverse, augmenter l’impact de la protéine protège les souris de crises sévères. En fait, les chercheurs ont constaté que lors du déclenchement d’une crise, la protéine réagissait à une augmentation de l’acidité en stoppant l’activité épileptique. « L’ASIC1a ne semble pas jouer de rôle dans le déclenchement de la crise, mais lorsque celle-ci démarre et que le pH baisse, il la stoppe », a noté Adam Ziemann, coresponsable de l’étude. Selon John Wemmie, responsable principal, l’ASIC1a semble en effet « activer des neurones d’inhibition ». « L’une des choses les plus excitantes dans notre étude, c’est qu’elle met en relief les importants effets antiépileptiques de l’acide sur le cerveau, une chose que l’on savait depuis près de 100 ans mais que l’on ne comprenait pas, et qu’elle identifie le rôle majeur joué par l’ASIC1a », souligne M. Ziemann. Les chercheurs ont admis néanmoins qu’il faudrait encore « beaucoup de travail » pour « traduire cette découverte en actes ».