Bien connu des spécialistes, le ver «caernorhabditis elegans» est l’un des spécimens les plus éphémères du règne animal puisqu’il passe de vie à trépas en moins de trois semaines. Une équipe de chercheurs de l’université de San Francisco (Californie) vient de constater que la durée de son existence pouvait être multipliée par plus de deux par une simple mutation d’un seul de ses gènes, le daf-2.
Le secret de cet élixir de jouvence génétique réside dans l’activité de ce daf-2, chargé de la régulation de la production d’insuline. Une fois mis en sommeil ou tout au moins ralenti, le gène freine le vieillissement du ver sans toutefois en affecter le métabolisme ni la fertilité, rapportent les auteurs de l’étude.
Examinant plus avant ce mécanisme, les auteurs de l’étude se sont rendu compte que l’activité de ce gène était contrôlée par un autre gène, le daf-16, membre de la famille des gènes dits «fourchus». En clair, c’est le daf-16 qui met en sommeil de daf-2.
Présents chez le ver comme chez l’homme, ces deux gènes joueraient donc un rôle dans la longévité des deux espèces, écrivent les auteurs de l’étude. «La durée de vie des «C. elegans» comme des vertébrés pourrait ainsi être régulée par un mécanisme impliquant un gène de la famille des fourchus qui favorise la longévité lorsque la nourriture est rare et un autre gène dérivé de l’insuline qui agit dans le sens inverse», expliquent-ils.
«L’espérance de vie de tous les vertébrés pourrait ainsi être le produit direct des différences de ces deux gènes», concluent-ils. (AFP)
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