Selon cette étude, réalisée par une équipe du Massachusetts General Hospital de Boston et de la faculté de médecine de Harvard, le ver «Caenorhabditis elegans» peut arrêter son processus normal de développement lorsqu’il est soumis à un environnement difficile et se plonger volontairement dans un état de repos.
Ce processus est contrôlé par une série de gènes, dont le gène DAF-2 qui envoie par l’intermédiaire d’un récepteur d’insuline des signaux chimiques à toute une série de tissus comme ceux du pharynx ou des intestins. Tout affaiblissement de ce gène DAF-2 se traduit ainsi par des changements de métabolisme, dont une augmentation de la durée de vie.
Selon les auteurs de l’étude, l’accroissement de la longévité provoqué chez ce type de ver par la mutation du gène DAF-2 est comparable aux changements de métabolisme observés chez les mammifères qui réduisent leur régime calorifique.
Plusieurs études ont déjà lié chez l’homme l’augmentation de la longévité aux variations de métabolisme — phénomène lui aussi contrôlé chez l’homme par un récepteur d’insuline — causées par les restrictions en calories.
«Il est possible que les restrictions en calories provoquent une réduction des signaux chimiques envoyés aux récepteurs d’insuline afin de provoquer un état partiel de suspension du développement similaire à celui observé chez les vers porteurs d’un gène DAF-2 affaibli», écrivent les auteurs de l’étude.
Tout comme les mutations du «gène de la longévité» observées chez le «Caenorhabditis elegans» sont provoquées par des modifications drastiques de leur environnement, les mutations de l’équivalent de ce gène chez les humains pourraient être le fruit des périodes de sécheresse ou de famine traversées par les hommes au cours de l’Histoire, suggèrent-ils (AFP).


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