D’après les travaux du professeur Chi Ming Yang, présentés au congrès de l’American Chemical Society, la protéine prion, qui change de conformation dans l’espace et se replie mal en cas de la maladie de Creutzfeld-Jacob (maladie de la vache folle), présente de troublantes similitudes avec la structure moléculaire des protéines pathologiques associées à la maladie d’Alzheimer. Selon le chercheur chinois, la protéine amyloïde dans l’Alzheimer et la protéine prion dans la maladie de Creutzfeld-Jacob ont un motif protéique commun. Il déduit donc qu’il est possible qu’un mécanisme moléculaire commun soit à la base des premières manifestations (ou stades) pathologiques qui conduisent ou aboutissent à ces deux types de démence, précoce pour la MCJ, tardive pour l’Alzheimer...
D’après les travaux du professeur Chi Ming Yang, présentés au congrès de l’American Chemical Society, la protéine prion, qui change de conformation dans l’espace et se replie mal en cas de la maladie de Creutzfeld-Jacob (maladie de la vache folle), présente de troublantes similitudes avec la structure moléculaire des protéines pathologiques associées à la maladie d’Alzheimer. Selon le chercheur chinois, la protéine amyloïde dans l’Alzheimer et la protéine prion dans la maladie de Creutzfeld-Jacob ont un motif protéique commun. Il déduit donc qu’il est possible qu’un mécanisme moléculaire commun soit à la base des premières manifestations (ou stades) pathologiques qui conduisent ou aboutissent à ces deux types de démence, précoce pour la MCJ, tardive pour l’Alzheimer...
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