Des chercheurs britanniques ont annoncé avoir découvert un gène qui semble réguler la vitesse de développement de la maladie de la vache folle chez une souris, et peut-être chez l’homme également. Il existe deux versions de ce gène, l’une rapide, l’autre lente, écrivent Jean Manson et ses collègues de l’Institut de santé animale d’Edimbourg, dans le journal Nature Genetics. Même si leur étude s’applique aux souris, ils estiment qu’elle peut expliquer pourquoi certaines personnes ont été victimes d’une nouvelle souche de cette maladie cérébrale mortelle. Les scientifiques cherchent à prouver qu’un gène peut déterminer le degré de prédisposition d’un animal à ces maladies, telles la tremblante du mouton, l’encéphalopathie spongiforme bovine (vache folle) et la maladie de Creutzfeldt-Jakob, variante humaine de l’ESB. On sait déjà que les moutons ont un gène qui influence le développement de la maladie. Ce gène les prédispose certainement plus à la contamination, du moment que celle-ci provient d’une version mutante du prion, la protéine cérébrale animale porteuse de la maladie. L’équipe de Jean Manson a travaillé sur des souris contaminées par une souche expérimentale de l’ESB. Elle a génétiquement modifié les souris pour qu’elles aient l’une ou l’autre des versions du gène prion. Celui-ci existe naturellement, car les prions, à moins de muter, sont des protéines normales du cerveau. La différence entre les deux versions est très légère, puisqu’elle porte sur deux acides aminés seulement. Les souris dotées de la version «rapide» du gène ont développé la maladie de l’ESB deux fois plus vite que celles dotées de la version «lente». «Sans conteste, ils ont prouvé que le gène responsable de la protéine prion dans la souris contrôle la période d’incubation», a expliqué par téléphone le Dr Chris Bostock, porte-parole de l’Institut. Une personne sur un million Les résultats varient en fonction de la souche d’ESB utilisée, mais dans ce cas précis, les souris «lentes» ont développé la maladie en 250 jours environ tandis que la version «rapide» s’est développée en 133 jours. Selon lui, ces résultats pourraient être transposés à l’homme. La Maladie de Creutzfeldt-Jakob survient naturellement chez une personne sur un million, mais une nouvelle version, liée à l’ESB, identifiée il y a deux ans, a déjà tué ou contaminé 23 personnes en Grande-Bretagne. Chacune de ces 23 personnes portait la version «rapide» du gène, a précisé le Dr Bostock. Il reste à déterminer si les porteurs de la version «lente» développeront la maladie plus lentement ou si la période d’incubation est alors si longue que la maladie n’apparaît finalement jamais, ajoute-t-il. La période d’incubation normale de la maladie de Creutzfeld-Jakob est en effet de plusieurs décennies. Les victimes de la souche mutante ont dû être contaminées vers le milieu des années 80, au moment d’une épidémie d’ESB dans le cheptel britannique. Environ 90% de la population a la version «rapide» du gène. Parmi eux, environ 35% ont deux fois la même version de ce gène et 55% ont une version «rapide» et une version «lente». Les 10% restants ont deux fois la version du gène «lent». Avoir le même gène en double renforce son action. (Reuters)
Des chercheurs britanniques ont annoncé avoir découvert un gène qui semble réguler la vitesse de développement de la maladie de la vache folle chez une souris, et peut-être chez l’homme également. Il existe deux versions de ce gène, l’une rapide, l’autre lente, écrivent Jean Manson et ses collègues de l’Institut de santé animale d’Edimbourg, dans le journal Nature Genetics. Même si leur étude s’applique aux souris, ils estiment qu’elle peut expliquer pourquoi certaines personnes ont été victimes d’une nouvelle souche de cette maladie cérébrale mortelle. Les scientifiques cherchent à prouver qu’un gène peut déterminer le degré de prédisposition d’un animal à ces maladies, telles la tremblante du mouton, l’encéphalopathie spongiforme bovine (vache folle) et la maladie de Creutzfeldt-Jakob,...
