Actualités - CHRONOLOGIE
Recherche Diabète : le rôle de la tyrosine
le 26 avril 1999 à 00h00
Des chercheurs canadiens ont annoncé la découverte d’un gène qui pourrait conduire à un nouveau traitement du diabète. Dans la revue américaine Science, des chercheurs expliquent comment ils ont révélé le rôle du gène d’une protéine – la tyrosine phosphatase (PTP-1B) – dans la résistance au diabète de type II, celui qui se développe chez les gens adultes de plus de 40 ans, souvent à cause de l’embonpoint. Les chercheurs de l’Université McGill de Montréal démontrent que la tyrosine joue un rôle majeur dans la modulation de la sensibilité cellulaire à l’insuline. «Cela veut dire en clair que nous avons réussi à cibler un mécanisme cellulaire grâce auquel on pourra éventuellement traiter le diabète de type II», a souligné un des chercheurs. «Avec un médicament qui bloque le PTP-1B, on pourrait traiter sans risque le diabète de type II et l’obésité qui l’accompagne souvent», déclare le directeur du National Institue of Diabetes, Digestive & Kidney Diseases. Cette recherche semble aussi confirmer l’hypothèse selon laquelle le PTP-1B serait responsable de l’incapacité progressive de l’insuline à contrôler le niveau de sucre dans le sang. Jusqu’ici, on n’avait testé cette hypothèse qu’en éprouvette. Les chercheurs canadiens ont éliminé le gène responsable de la production de cet enzyme chez la souris. Et les souris dont les cellules sont dépourvues du PTP-1B se portent très bien puisqu’elles maintiennent des taux de glucose normaux après les repas et ce, en n’utilisant que la moitié de l’insuline nécessaire à leurs congénères normales pour métaboliser le glucose. Comme ces recherches ont été menées sur des souris dépourvues du gène PTP-1B mais jouissant d’une excellente santé, les chercheurs ont tenté de les rendre diabétiques en les nourrissant – elles et leurs congénères normales – avec un mélange contenant 50% de matière grasse. «On s’attendait à ce qu’elles engraissent toutes au même rythme», a expliqué Brian Kennedy. «Or il est devenu évident dès le départ que les souris mutantes n’atteindraient pas le poids des souris normales». Même les souris n’ayant qu’une seule des deux copies du gène PTP-1B sont restées minces. «Ce qui signifie qu’il n’est pas nécessaire d’inhiber complètement l’expression du gène PTP-1B pour contrôler leur poids», ont conclu les chercheurs
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