La nicotine un antidouleur

Des chercheurs français viennent de démontrer pour la première fois le «rôle crucial» des récepteurs présents dans le cerveau pour permettre à la nicotine d’agir contre la douleur. Les résultats de l’équipe du Pr Jean-Pierre Changeux, de l’institut Pasteur à Paris (unité de neurobiologie moléculaire), qui ouvrent la voie au développement de nouveaux médicaments analgésiques, sont publiés dans la revue britannique Nature. La nicotine exerce son action antidouleur en se liant à des récepteurs nicotiniques du cerveau ou plus précisément à une ou plusieurs sous-unités de ces clés biologiques, nécessaires à son activité. Des travaux antérieurs avaient suggéré le rôle possible des sous-unités «alpha 4 et bêta 2», très répandues dans le cerveau. Pour démontrer cette hypothèse, les chercheurs de l’institut Pasteur ont inactivé les gènes de ces sous-unités dans des cellules d’embryons de souris afin d’obtenir des animaux dépourvus de l’une ou l’autre de ces deux clés. Des tests ont prouvé que l’effet antidouleur de la nicotine et d’un composé proche, l’épibatidine, avait disparu chez ces souris mutantes. Elles sont en revanche restées sensibles à la morphine. Ces expériences ont démontré que les sous-unités «alpha 4 et bêta 2» jouent un «rôle crucial» dans l’action analgésique de la nicotine, tout en montrant que l’action antidouleur des opiacés, comme la morphine, n’en dépend pas. Des médicaments prenant pour cibles les récepteurs nicotiniques et pas les récepteurs opioïdes pourraient constituer de nouveaux traitements contre la douleur, dépourvus des effets secondaires des opiacés.